Б. локальное снижение сократительной способности миокарда

В. повышение сократительной способности миокарда

Г. утолщение межжелудочковой перегородки

ЭХОКГ признаки, не характерные для дилатационной кардиомиопатии

А. нарушение локальной сократимости

Б. выраженная дилатация всех полостей сердца, в первую очередь левых отделов
В. резкое снижение сократительной функции миокарда (ФВ ниже 45%)
Г. пристеночный тромбоз полости ЛЖ и ЛП
Д. митральная и трикуспидальная регургитация

Е. Утолщение межжелудочковой перегородки

7. Для стресс-индуцированной кардиомиопатии (синдром разбитого сердца) не характерно:

А. внезапное развитие сердечной недостаточности или болей в груди

Б. выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки

В. инфарктоподобные изменения на ЭКГ

Г. выбухание верхушки левого желудочка с гиперкинезом его основания

Д. наличие недавнего тяжелого стресса

Е. благоприятный прогноз
Ж. неуклонное прогрессирование заболевания с исходом в тяжелую ХСН

8. К первичным генетически обусловленным кардиомиопатиям не относятся:

А. Аритмогенная правожелудочковая кардиомиопатия

Б. Стресс спровоцированная кардиомиопатия(«Tако-Tsubo»)

В. “Некомпактный миокард”

Г. Перипартальная кардиомиопатия

Д. Гипертрофическая кардиомиопатия

Е. Синдром удлиненного интервала QT

Ж. Синдром Бругада

Перипартальная кардиомиопатия — это

А. редкая врожденная кардиомиопатия , которая характеризуется нарушением эндомиокардиального морфогенеза, гипертрофией миокарда левого желудочка, его чрезмерной трабекуляцией и образованием широких межтрабекулярных пространств

Б. форма кардиомиопатии с левожелудочковой систолической дисфункцией и клиническими признаками застойной сердечной недостаточности, развивающимися у ранее здоровых женщин в последнем триместре беременности или в послеродовом периоде

В. генетически обусловленная кардиомиопатия, характеризующаяся специфическими ЭКГ признаками (блокада правой ножки пучка Гиса, специфический подъем сегмента ST в отведениях V1-V3, периодическое удлинение интервала PR), высоким риском внезапной смерти и отсутствием признаков органического поражения миокарда при аутопсии

Г. кардиомиопатия, со­гласно определению специальной экспертной группы ВОЗ (1980), обозначает беспричинную застойную сердечную недо­статочность, развившуюся в III триместре беременности или в первые 2 мес после родов у ранее здоровых женщин.

Перечислите факторы риска внезапной смерти у пациента с ГКМП

А. семейная форма заболевания,

Б. наследственность, отягощенная внезапной смертью

В. возраст моложе 45 лет с наличием выраженной гипертрофии (30 мм и более) любого сегмента левого желудочка;

Г. наличие синкопальных эпизодов в анамнезе

Д. нарушения ритма, высокой градации по Lown

Е. все перечисленные

Задача №1

Больной К., 56 лет, поступил в стационар с жалобами на одышку в покое преимущественно инспираторного характера, отеки ног, ноющие боли в области сердца, сердцебиение и перебои а сердце, тяжесть и ноющие боли в правом подреберье.

Заболел 3 месяца назад без видимой причины, когда отметил появление одышки при небольшой физической нагрузке. Несмотря на проводившееся амбулаторное лечение мочегонными, сердечными гликозидами, состояние прогрессивно ухудшалось, в связи с чем госпитализирован. Выяснено, что отец и старший брат больного умерли от сердечной недостаточности, хотя не страдали гипертензией и ишемической болезнью сердца.

Объективно: общее состояние тяжелое. Ортопное. Одышка в покое с ЧД 28 в 1 мин. Удовлетворительного питания. Кожные покровы бледные. Акроцианоз, слабый диффузный цианоз лица. Отмечается набухание и пульсация шейных вен. Выраженные отеки стоп и голеней.

Грудная клетка правильной формы. Перкуторный звук притуплен в нижних отделах легких. Дыхание жесткое, в нижних отделах незвучные мелкопузырчатые хрипы.

Область сердца внешне не изменена. Верхушечный толчок разлитой, ослаблен, определяется в У межреберье по передней подмышечной линии. Границы относительной тупости существенно расширены во все стороны: правая — на 2,0 см кнаружи от правой парастернальной линии, верхняя — во П межреберье, левая — совпадает с верхушечным толчком. Тоны сердца на верхушке приглушены, П тон акцентирован на легочной артерии. Патологический 3 тон на верхушке, здесь же мягкий систолический шум. Пульс — 104 в 1 мин., аритмичный за счет частых (до 10 в 1 мин.) экстрасистол, пониженного наполнения и напряжения. АД — 95/70 мм рт ст Живот мягкий, умеренно болезнен в правом подреберье. Печень выступает на 3 см из-под края реберной дуги, плотноватая, край закруглен.

Задание к задаче:

1. Установить предварительный диагноз.

2. Наметить план дополнительного обследования с указанием ожидаемых результатов.

3. Провести дифференциальную диагностику.

4. Определить тактику лечения.

Результаты дополнительного обследования к задаче:

1. Эхокардиоскопия: расширение полостей сердца, незначительное утолщение задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Снижение фракции выброса левого желудочка до 40%.

2. Общий анализ крови: эр. — 4,2х10^12/л, Нв — 120 г/л, цв.п. — 0,9; тромбоциты — 400х10^9/л, лейк. — 8,0х10^9/л, пал. — 3%, эоз. — 2%, сегм. — 60%, лимф. — 28%, мон. — 7%, СОЭ — 10 мм/час.

3. АСТ — 0,35 ммоль/л, АЛТ — 0,4 ммоль/л, ДФА — 200 ед., СРБ — отрицательный, об. белок — 7,8 г/л, альбумины — 57%, альфа-1-глобулины — 5%, альфа-2-глобулины — 10%, бетта-глобулины — 9%, гамма-глобулины — 19%.

4. Общий анализ мочи: уд. вес — 1018, белок — 0,099 г/л, лейк. — 2-4 в п/зр., эр. — 3-5 в п/зр., гиалиновые цилиндры.

Задача №2

У мужчины в 38 лет рентгенологически выявлено увеличение границ сердца in tоtо. Ревматологический анамнез отрицательный. Ранее не обследовался и не лечился. В течение последнего года стал замечать постепенно нарастающую одышку, последний месяц — по ночам, появились отёки ног, увеличилась в размерах печень. АД — 130/80 мм рт.ст., ЧСС — 98 в минуту, ритм синусовый. Фракция выброса — 38%.

Задание к задаче:

1.Ваш предварительный диагноз?

Тема: Дифференциальная ЭхоКГ диагностика различных вариантов кардиомиопатии

Эталоны ответов к тестовым занятиям:

А

А

А

В

Г

Г

Б

Д

Г

В

Эталон ответов к задаче №1:

1. Предварительный диагноз: дилатационная (застойная) кардиомиопатия, СН ПБ стадии.

2. План дополнительного обследования: ЭКГ, ЭХО-КС, рентгенография органов грудной клетки, общий анализ крови, анализ крови на АСТ, АЛТ, ДФА, СРБ, общий белок и белковые фракции, общий анализ мочи.

3. Дифференциальную диагностику следует проводить с миокардитом Абрамова-Фидлера, диффузным инфекционно-аллергическим миокардитом, постинфарктным кардиосклерозом, выпотным перикардитом.

4. Принципы лечения: симптоматическая терапия, направленная на:
— уменьшение признаков СН ( сердечные гликозиды в малых дозах, ингибиторы АПФ, мочегонные средства, периферические вазодилататоры, бета-адреноблокаторы, средства, улучшающие метаболизм миокарда);
— устранение экстрасистолии ( кордарон, этацизин, бета-адреноблокаторы, препараты калия);
— улучшение реологических свойств крови ( гепарин, аспирин).

Дилатационная кардиомиопатия (сокращенно — ДКМП) — это патология миокарда, характеризующаяся значительным расширением (дилатацией) камер сердца. Сердечные стенки при этом сохраняют обычную толщину.

Ситуация усугубляется тем, что на фоне заболевания ослабевает сократительная способность желудочков. Увеличенные полости сердца переполняются кровью, что ведет к дальнейшему их растяжению. Постепенно ресурсы сердечной мышцы истощаются. У больных высок риск внезапного смертельного исхода.

Согласно статистике, ДКМП чаще всего выявляется у людей работоспособного возраста, причем мужчин среди них в несколько раз больше, чем женщин. Частота заболевания — приблизительно 1-2 больных на 2500 населения в год.

У детей и представителей старшего поколения эта патология встречается реже.

Развитие болезни

Понятие «кардиомиопатия» применяется для обозначения первичных нарушений в работе миокарда, этиология которых неясна. Больные с дилатационной кардиомиопатией составляют до 60% таких пациентов.

Раннее выявление дисфункции затруднено, поскольку на начальной стадии она полностью компенсируется организмом. Заболевание начинается с уменьшения числа активных миофибрилл — клеточных структур, обеспечивающих сокращение сердечной мышцы. Одновременно снижается энергетический обмен веществ в клетках. Все это ухудшает процесс перекачивания крови.

Расширение полостей сердца, а также прогрессирующая тахикардия на первых порах сохраняют требуемый уровень сердечного выброса. В границах нормы удерживаются такие показатели, как ударный объем (объем крови, выталкиваемой за одну систолу) и фракция выброса (количество крови, выбрасываемой желудочком в аорту).

Однако ДКМП прогрессирует, и со временем развиваются такие осложнения:

• Разрастание миокарда желудочков.
• Дисфункции сердечных клапанов.
• Застой крови в системе кровообращения.
• Уменьшение количества крови, выбрасываемой во время систолы в аорту.
• Формирование хронической сердечной недостаточности (ХСН).
• Кислородное голодание мышечной ткани.

На фоне ухудшения кровоснабжения организма начинает проявляться патологически активная деятельность нейрогормональных систем.

Повышенное содержание гормонов отрицательно влияет на состав крови и состояние миокарда.

Застой крови и нарушение ее свертываемости ведут к появлению пристеночных тромбов в полостях сердца. Кровотоком они разносятся по крупным артериям и могут закупорить их.

Без лечения сократительная способность сердца ослабевает все больше. В условиях недостаточного кровоснабжения наступает дистрофия внутренних органов и тканей, истощение и смерть.

Причины. Факторы риска

Заболевание подразделяют на два вида:

1. Первичная, или идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичная ДКМП.

Понятие первичной формы применимо к тем случаям, когда природа патологического процесса неизвестна. До сих пор не существует четких критериев диагностики аномалий подобного рода, но врачи предполагают, что в качестве пускового механизма болезни выступают:

• Генетическая предрасположенность. Человеку передаются врожденные особенности структуры сердечной мышцы, делающие ее уязвимой для поражения.
• Аутоиммунные патологии — склеродермия, реактивный артрит, гломерулонефрит, системные васкулиты, вызывающие аутоиммунный миокардит (острое воспаление сердца).

Вторичная форма возникает в результате патологий, отрицательно влияющих на работу миокарда:

• Ишемическая болезнь сердца.
• Миокардит.
• Клапанные пороки сердца.
• Артериальная гипертензия.
• Вирусные инфекции (герпес, гепатит, цитомегаловирус, грипп, вирусы Коксаки В).
• Кокаиновая интоксикация, злоупотребление алкоголем и табаком, лечение противоопухолевыми препаратами.
• Гормональные нарушения, диеты, голодание, нехватка в рационе витаминов группы В, селена, карнитина.
• Эндокринные болезни — сахарный диабет, патологии надпочечников, гипофиза, щитовидной железы.
• Длительное перенапряжение на пределе физических и психических сил человека.

Существенную роль в возникновении заболевания играет плохая наследственность. По статистике, треть больных имели родственников, страдающих ДКМП. Семейные формы болезни отличаются худшим прогнозом.

Например, расширение камер сердца часто развивается у пациентов с синдромом Барта (генетическая аномалия), которому сопутствует целый ряд кардиальных патологий.

Клинические проявления

ДКМП в течение долгого времени может ничем не проявляться, хотя на эхокардиограмме замечаются признаки расширения сердечных камер. Первые явные симптомы дилатационной кардиомиопатии обычно связаны с замедлением кровообращения и падением сердечного выброса до 45% (норма 50–60%). Ухудшение состояния сопровождают следующие симптомы:

• Одышка вначале при физических нагрузках, а далее и в покое, усиливающаяся в положении лежа (ортопноэ).
• Приступы удушья (сердечная астма или отек легких), когда заболевание запущено. Сопровождаются упорным кашлем с мокротой, в которой заметны прожилки крови. У больного синеют ногти, губы, кончик носа. Приступы случаются обычно ночью.
• Тяжесть в ногах, мышечная слабость, утомляемость.
• Отеки конечностей, нарастающие к концу дня и проходящие к утру.
• Тупые боли в области печени, водянка брюшной полости (симптомы правожелудочковой недостаточности).
• Приступы тахикардии (усиленного сердцебиения), «замирание» сердца, обмороки, головокружения.
• Дисфункция почек (слишком частое или редкое мочеиспускание, изменение количества выделяемой мочи).
• Нарушения со стороны головного мозга — проблемы с памятью, бессонница, беспричинные перепады настроения.
• Тромбоэмболия. Риск отрыва сгустка увеличивается, если заболеванию сопутствует мерцательная аритмия.
• Кардиалгии (боли в груди атипической локализации).

При тяжелой форме ДКМП больной спит полусидя, чтобы было легче дышать. Живот у него увеличен из-за скопления жидкости, в легких слышны булькающие хрипы. Лицо, стопы и кисти рук отечны, малейшее движение усиливает одышку.

Прогноз при дилатационной кардиомиопатии на поздних стадиях неблагоприятен. Причиной гибели больного становится отрыв тромба или прогрессирующая сердечная недостаточность.

Диагностические мероприятия

Постановка диагноза затруднена, поскольку четких критериев определения болезни до сих пор не выработано. Кардиологи обычно действуют методом исключения. Если у пациента не выявлены другие сердечные патологии с похожими симптомами, то подозревается наличие дилатационной кардиомиопатии.

На ДКМП указывает также ряд характерных признаков: тахикардия, кардиомегалия, недостаточность клапанов, хрипы в легких, выступающая печень, набухшие вены на шее.

После сбора первичных сведений и детального осмотра кардиолог назначает лабораторные исследования:

• Общеклинический анализ крови и мочи. Полученные данные покажут изменения, свойственные заболеванию: белок в моче, низкий гемоглобин, изменения в структуре крови.
• Биохимическое исследование крови для оценки работы почек и печени. Определяется уровень мочевой кислоты, холестерина, билирубина, печеночных ферментов.
• Подробная коагулограмма. Проводится для выявления тромбов и оценки свертываемости крови.
• Иммунологический анализ крови, выявляющий аутоиммунные нарушения и содержание антител.

Инструментальная диагностика

Исследования такого рода показывают степень растяжения полостей, размеры и состояние сердечной мышцы, исключают или подтверждают наличие опухолей и врожденных аномалий.

Электрокардиография и холтеровское мониторирование помогают определить гипертрофию желудочков, нарушения ритма, мерцательную аритмию.

Эхокардиография показывают размеры желудочковых камер, признаки застоя крови, толщину миокарда.

Рентгенография обычно назначается пациентам с большой массой тела, если другие методы для них оказываются малоинформативными. На рентгенограмме хорошо различимо увеличенное сердце шаровидной формы.

Анализ шумов в сердце (фонокардиограмма) показывает существующую недостаточность клапанов, которые уже не могут остановить обратный ток крови через растянутые желудочковые отверстия.

Для более точной диагностики применяются инвазивные (проникающие) методы обследования:

• Коронароангиография. В сосудистое русло и в полости сердца вводится контраст, чтобы получить четкое изображение органа и выявить застойные явления в кровотоке.
• Биопсия миокарда. Используется для оценки состояния мышечной ткани. Для анализа берется микроскопический фрагмент сердечной мышцы вместе с эндокардом. Чем сильней повреждены волокна, тем хуже прогноз.
• Радионуклидная вентрикулография. В кровь больного вводят радиоактивный препарат. Снимки обнаруживают выраженную дилатацию камер и сниженную сократительную способность органа, а также показывают толщину сердечных стенок.
• Ангиография сосудов. В кровоток вводится контрастное вещество, позволяющее оценить состояние сосудов и наличие тромбов.

По результатам обследования врач может направить больного на осмотр к другим специалистам.

Терапия заболевания

Лечение дилатационной кардиомиопатии симптоматическое. Главные терапевтические направления:

• Лечение основных патологий.
• Устранение опасных факторов.
• Купирование аритмии.
• Профилактика тромбоэмболии.

Первым делом доктор предложит пациенту с ДКМП изменить образ жизни и внести определенные ограничения:

1. Отказ от спиртных напитков, курения.
2. Снижение веса, контроль АД. Это предупредит развитие новых повреждений сердечной мышцы.
3. Ограничение жидкости до 5–7 стаканов в сутки, соли до 3 г, особенно при отеках. Ежедневное взвешивание, чтобы вовремя обнаружить нарушение водного баланса.
4. Поддержание умеренной физической активности;.
5. Исключение антиаритмических и нестероидных противовоспалительных препаратов.
6. Антикоагулянтная терапия (если есть угроза тромбоэмболии, или выявлена фибрилляция предсердий).

Консервативное лечение

Больному сразу следует настроиться на пожизненный прием медикаментов.

Действие лекарств направлено на профилактику осложнений. Развитие ХСН приостанавливают следующие препараты:

• Ингибиторы АПФ (Эналаприл, Периндоприл, Рамиприл). Их назначают на любой стадии болезни. Препараты предупреждают некроз тканей, тормозят активность нейрогормональных систем, уменьшают гипертрофию мышечной ткани.
• В-адреноблокаторы (Атенолол, Метопролол). В первые дни приема таблеток состояние больного может ухудшиться, но в дальнейшем положительный эффект возрастает. Стабилизируется давление, спадают отеки, понижается ЧСС.
• Мочегонные (диуретики). Назначаются всем пациентам с ДКМП. Препараты выводят из клеток избыток воды и солей.
• Сердечные гликозиды (Строфантин, Дигоксин) — лекарственные средства растительного происхождения. Прописываются при аритмии и недостаточной сократительной деятельности желудочков.

В лечении тромбоэмболии используются дезагреганты, антикоагулянты, тромболитики.

Оперативное лечение

Показания к хирургическому вмешательству определяются строго индивидуально, поскольку операция на истощенном сердце может привести к смерти.

Самым эффективным способом купирования ДКМП признана трансплантация сердца. Выживаемость больных достаточно высока: по прошествии 10 лет остаются в живых 72% успешно прооперированных. Однако этот способ массового распространения не имеет. Причины — высокая стоимость операции и нехватка донорского материала.

Сегодня кардиохирургия предлагает такие методики:

• Имплантация электрокардиостимулятора.
• Вживление экстракардиального сетчатого каркаса, способствующего постепенному уменьшению расширенных полостей.
• Частичная вентрикулоэктомия (ремоделирование растянутого левого желудочка).
• Протезирование клапанов сердца, утративших свои функции.
• Имплантация механических насосов в верхушку левого желудочка, помогающих перекачивать кровь в аорту.

У детей кардиомиопатия бывает врожденной либо возникает вследствие родовых травм, тяжелой асфиксии, острых вирусных инфекций. Лечится так же, как у взрослых.

Применение народных средств при ДКМП малоэффективно. Можно поддержать организм настоями календулы, калины, пустырника, но дилатацию желудочков этим не остановить. Прогноз заболевания неблагоприятный: в первые пять лет погибает половина заболевших.

Высок риск внезапной смерти от эмболии или аритмии. Всем кровным родственникам больного ДКМП необходимо пройти обследование, чтобы при обнаружении патологии приступить к раннему лечению.

Дилатационная кардиомиопатия

Существует множество причин, приводящих к возникновению дилатационной кардиомиопатии (ДКМП); выделяют первичную (идиопатическую) и вторичную формы.

Основные причины ДКМП у новорожденных:

1. Дисфункция сердечной мышцы (асфиксия, транзиторная миокардиальная ишемия, сепсис, гипогликемия, гипокальциемия).

2. Гематологические заболевания (анемия, синдром повышенной вязкости крови).

3. Патология сердечного ритма (суправентрикулярная тахикардия, врожденная полная атриовентрикулярная блокада).

4. Врожденный миокардит, болезнь Помпе.

5. Эндокардиальный фиброэластоз.

6. Эндокринные заболевания (гипотиреоидизм, адреналовая недостаточность).

7. Почечная недостаточность.

8. Структурные аномалии сердца (аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной артерии).

Основные причины ДКМП у детей старше года:

1. Инфекционный эндокардит.

3. Диффузные заболевания соединительной ткани (коллагеноз).

5. Хроническая почечная недостаточность.

6. Нейромышечные заболевания.

8. Желудочковые тахиаритмии.

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического диаметров левого желудочка.
2. Уменьшение ударного выброса левого желудочка.
3. Дилатация левого предсердия (особенно при относительной недостаточности митрального клапана).
4. Дилатация правого желудочка и правого предсердия.
5. Усиление эхосигнала от эндокардиальной поверхности левого желудочка.
6. Гипокинезия перегородки (при отсутствии митральной недостаточности).
7. Гипокинезия задней стенки левого желудочка.
8. Увеличение митрально-септальной дистанции (точка Е митрального клапана-левая сторона МЖП) (рис.3).
9. Волна В на передней створке митрального клапана.
10. Постепенное смыкание створок аортального клапана к концу систолы.
11. Снижение показателей систолической функции левого желудочка: ФВ, Vcf.

Двухмерная ЭхоКГ:

1. Округлой формы левый желудочек, гипокинезия его стенок.
2. Относительная недостаточность митрального клапана (рис.145).

Дилатационная
кардиомиопатия:
увеличение
митрально-септальной
дистанции.

Дилатационная
кардиомиопатия,
относительная
недостаточность
митрального клапана,
пассивное движение
межжелудочковой
перегородки.

Допплер-ЭхоКГ:

1. Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка.
2. Определение сопутствующей митральной регургитации.
3. Оценка степени легочной гипертензии.

Сопутствующие изменения:

1. Легочная гипертензия (рис.146).
2. Выпот в перикарде.

Гипертрофическая кардиомиопатия

Различают первичную (идиопатическую) и вторичную формы ГКМП.

С морфологической точки зрения выделяют симметричную и асимметричную (гипертрофический субаортальный стеноз, рис.147), а также обструктивную и необструктивную формы ГКМП.

Дилатационная
кардиомиопатия,
вторичная высокая
легочная гипертензия.

Известны следующие заболевания, сопровождающиеся ГКМП.

1. Гликогеновая болезнь (болезнь Помпе)
2. Карнитиновая кардиомиопатия
3. Дефицит ацетилкоэнзимдегидрогеназы
4. Дефицит пируватдегидрогеназы
5. Митохондриальная патология (комплекс 1,3,4)
6. Мукополисахаридоз (преимущественно при 1,2,6 типах)
7. Муколипидоз
8. Фукозидоз
9. Маннозидоз
10. Генерализованный ганглиозидоз
11. Болезнь Тея-Сакса
12. Болезнь Фабри
13. Болезнь Нимана-Пика
14. Х-сцепленная кардиомиопатия
15. Атаксия Фридрейха
16. Периферический тип нейрофиброматоза
17. Туберозный склероз
18. Гиперпаратиреоидизм
19. Гипотиреоз
20. Синдром Берардинелли
21. Синдром ЛЕОПАРД
22. Синдром Нуна

Гипертрофический субаортальный стеноз

Гипертрофический
субаортальный стеноз
(схема).

ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

1. Асимметричная септальная гипертрофия
2. а) утолщение перегородки (более 15 мм);
3. б) диспропорциональное утолщение перегородки (Тмжп:Тзслж 1,3).
4. Переднесистолическое движение передней митральной створки (рис.148).

Гипертрофический
субаортальный
стеноз, одномерная
ЭхоКГ.

1. Уменьшение фракции систолического утолщения межжелудочковой перегородки ( 30%).
2. Уменьшение экскурсии межжелудочковой перегородки.
3. Уменьшение дистанции от передней створки митрального клапана до межжелудочковой перегородки (Е-МЖП) в диастолу и систолу.
4. Уменьшение полости левого желудочка.
5. Ранне- или среднесистолическое прикрытие аортальных створок.
6. Уменьшение EF наклона передней створки митрального клапана.

Двухмерная ЭхоКГ:

Гипертрофический
субаортальный стеноз
аорты,
патологическая
гипертрофия
перегородки.

1. Непосредственная визуализация величины прикрытия просвета аорты гипертрофированной межжелудочковой перегородкой (рис.149).
2. Оценка степени сужения левожелудочкового выходного тракта.
3. Позволяет дифференцировать гипертрофический субаортальный стеноз от дискретного стеноза аорты.
4. Позволяет выявлять верхушечную форму гипертрофической кардиомиопатии.

Допплер-ЭхоКГ:

1. Определение величины обструкции выходного тракта левого желудочка (см. клапанный стеноз аорты).
2. Выявление сопутствующей митральной регургитации.

Рестриктирвная кардиомиопатия

Данная форма КМП проявляется в первую очередь нарушением функции диастолы.

• Амилоидоз сердца
• Гемохроматоз
• Эндомиокардиальный фиброз
• Эндокардит Лефлера
• Саркоидоз
• Фиброэластоз эндокарда

ЭхоКГ критерии:

1. Умеренное увеличение толщины перегородки и задней стенки левого желудочка.
2. Маленькая или нормальная полость левого желудочка.
3. Дилатация левого и правого предсердий.
4. Снижение фракции систолического утолщения перегородки и задней стенки левого желудочка.
5. Увеличение толщины папиллярных мышц.
6. Гранулярные уплотнения в миокарде.
7. Усиление эхосигнала от эндокарда левого желудочка.
8. Небольшой перикардиальный выпот.
9. В-волна на передней створке митрального клапана (признак повышения конечно-диастолического давления) (рис.150).

Рестриктирвная
кардиомиопатия,
выпот в перикарде,
в-волна на передней
створке митрального
клапана.

Допплер-ЭхоКГ:

1. Укорочение времени децелерации (от пика Е до конца волны) кривой трансмитрального потока.
2. Удлинение времени изоволюметрической релаксации.

Амилоидоз сердца

ЭхоКГ критерии:

1) увеличение толщины перегородки и задней стенки левого желудочка,
2) утолщение свободной стенки правого желудочка,
3) нормальный или уменьшенный размер левого желудочка,
4) уменьшение фракции систолического утолщения перегородки и задней стенки левого желудочка,
5) небольшой перикардиальный выпот,
6) наличие перикардиальных узелков,
7) дилатация левого и правого предсердий,
8) увеличение толщины папиллярных мышц,
9) утолщение атриовентрикулярных и полулунных клапанов,
10) утолщение межпредсердной перегородки,
11) гранулярные уплотнения в миокарде.

Допплер-ЭхоКГ:

1. Выявляет недостаточность полулунных и атриовентрикулярных клапанов: митральная регургитация встречается в 70 %, трикуспидальная-43 %, недостаточность аортального клапана-23 %, клапана легочной артерии-23 %.
2. Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка (увеличение времени изоволюметрической релаксации, уменьшение пика Е и увеличение пика А трансмитрального потока,уменьшение отношение Е:А.

Гемохроматоз сердца

ЭхоКГ критерии:

1) увеличение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка,
2) нормальный или увеличенный размер левого желудочка,
3) дилатация левого предсердия,
4) гипертрофия и дилатация правого желудочка,
5) легочная гипертензия.

Эндокардиальный фиброэластоз

ЭхоКГ критерии:

1) утолщение и плотные эхосигналы от эндокарда,
2) плотный внутренний контур левого желудочка,
3) дилатация предсердий,
4) снижение ударного выброса левого желудочка,
5) тромбоз верхушки левого желудочка (наблюдается в 40 % случаев),
6) парадоксальное движение межжелудочковой перегородки,
7) быстрое раннедиастолическое движение задней стенки левого желудочка.

Допплер эхоКГ:

Увеличение пика Е, укорочение времени децелерации, увеличение Е:А отношения на кривой трансмитрального потока.

Похожие записи:

1. Как расшифровать экг сердца норма показатели
2. Как сбить высокий пульс при нормальном давлении
3. Определение границ относительной тупости сердца
4. Причины пониженного давления у мужчин 40 лет
5. Хозяйственное мыло от варикоза вен на ногах